Przyczyny PCOS

Jako jedną z przyczyn PCOS wymienia się insulinooporność. Insulina jest hormonem, który obniża poziom glukozy we krwi. Jej działanie polega na umożliwianiu glukozie przenikania do komórek tłuszczowych i mięśniowych, a także na hamowaniu wydzielania glukozy w wątrobie. Insulina wykazuje też szereg działań niezwiązanych z gospodarką węglowodanową, np. podnosi poziom lipidów we krwi. Insulina oddziałuje również na jajniki poprzez stymulowanie syntezy męskich hormonów płciowych – androgenów.

Insulinooporność to stan, gdy dla działania insuliny – zwłaszcza w zakresie kontroli poziomu cukru we krwi – potrzebne są znacznie wyższe stężenia tego hormonu niż u osób zdrowych. Insulinooporność dotyczy tkanki tłuszczowej, mięśniowej i wątroby, natomiast nie obejmuje jajników. Podwyższony poziom insuliny we krwi skutkuje zatem wzmożoną syntezą androgenów przez jajniki, co zaburza jajeczkowanie. Dojrzewająca komórka jajowa może być gorszej jakości, może być niezdolna do zapłodnienia, a czasami w ogóle nie występuje owulacja.

Insulina przyczynia się także do zmniejszenia wytwarzania w organizmie białka wiążącego hormony płciowe – SHBG. Skutkuje to podwyższeniem się poziomu wolnego, aktywnego biologicznie testosteronu. Wysokie stężenie insuliny we krwi może prowadzić do wielu poważnych zaburzeń metabolicznych, m.in. do wzrostu poziomu tłuszczów, wzrostu poziomu „złego cholesterolu” i zmniejszenia się poziomu „cholesterolu dobrego”. W wyniku podwyższonego poziomu trójglicerydów we krwi zwiększa się ryzyko miażdżycy i chorób układu krążenia, w tym zawału serca. Większe jest również ryzyko udaru mózgu. Ponadto, wysokie stężenie insuliny sprzyja otyłości. Otyłość z kolei zwiększa insulinooporność.

W rozwoju PCOS istotną rolę odgrywają zaburzenia wydzielania hormonów podwzgórza i przysadki mózgowej. Produkowanie żeńskich hormonów płciowych – estrogenów i progestagenów, regulowane jest przez hormony przysadki: LH i FSH. Wydzielanie LH i FSH podlega z kolei kontroli ze strony estrogenów, androgenów i progestagenów – na zasadzie sprzężenia zwrotnego – oraz ze strony podwzgórza przez hormon gonadoliberynę – GnRH. GnRH to hormon wydzielany w sposób pulsacyjny. U osób z zespołem policystycznych jajników częstość wyrzutów GnRH do krwi jest inna niż u osób zdrowych. Kolejne „piki” następują po sobie częściej, a poziom GnRH w pojedynczym wyrzucie jest wyższy. Wzrasta zatem częstotliwość i amplituda pulsacji GnRH.

Taka sytuacja prowadzi do zwiększenia wydzielania LH przez przysadkę mózgową, dlatego u kobiet z PCOS obserwuje się nadmierny poziom LH. Podobna amplituda wydzielania gonadoliberyny, a także podwyższony poziom androgenów i nieprawidłowa odpowiedź na insulinę występuje często u dziewcząt w okresie dojrzewania. Wśród naukowców pojawiają się sugestie, że w PCOS może zawodzić mechanizm odpowiedzialny za zmiany syntezy i wydzielania żeńskich hormonów płciowych.

Źródła

1. Bręborowicz G.H., (red.), Położnictwo i ginekologia, tom 2, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, s. 705, ISBN 83-200-3082-X.